El COVID prolongado ahora parece una enfermedad neurológica, lo que ayuda a los médicos a centrar los tratamientos

Las causas del COVID prolongado, que incapacita a millones, pueden confluir en el cerebro y el sistema nervioso

Tara Ghormley siempre ha tenido grandes logros. Terminó entre las mejores de su clase en la escuela secundaria, se graduó summa cum laude de la universidad y obtuvo los máximos honores en la escuela de veterinaria. Luego completó un riguroso programa de capacitación y desarrolló una exitosa carrera como especialista en medicina interna veterinaria. Pero en marzo de 2020 se infectó con el virus SARS-CoV-2, apenas el caso número 24 en la pequeña ciudad costera del centro de California en la que vivía en ese momento, cerca del sitio de un brote inicial de la pandemia de COVID. "Podría haberlo hecho sin ser la primera en esto", dice.

Casi tres años después de aparentemente eliminar el virus de su cuerpo, Ghormley todavía sufre. Se agota rápidamente, los latidos de su corazón se aceleran repentinamente y pasa por períodos en los que no puede concentrarse ni pensar con claridad. Ghormley y su esposo, que se mudaron a un suburbio de Los Ángeles, alguna vez pasaron su tiempo libre visitando su “lugar más feliz en la Tierra”: Disneylandia, pero su salud se lo impidió durante más de un año. Todavía pasa la mayor parte de sus días libres descansando en la oscuridad o asistiendo a sus numerosas citas médicas. Su infección temprana y sus síntomas continuos la convierten en una de las primeras personas del país con “COVID prolongado”, una afección en la que los síntomas persisten durante al menos tres meses después de la infección y pueden durar años. El síndrome es conocido por los profesionales médicos como secuelas posagudas de COVID-19 o PASC.

Las personas con COVID prolongado tienen síntomas como dolor, fatiga extrema y “confusión mental”, o dificultad para concentrarse o recordar cosas. En marzo de 2023, se estimaba que el síndrome afectaba a más de 15 millones de adultos en EE. UU., y un informe de 2022 encontró que había obligado a entre dos y cuatro millones de estadounidenses a abandonar la fuerza laboral. El COVID prolongado a menudo surge en jóvenes por lo demás sanos y puede aparecer incluso después de una infección inicial leve. El riesgo parece al menos ligeramente mayor en personas que fueron hospitalizadas por COVID y en adultos mayores (que terminan en el hospital con más frecuencia). Las mujeres y las personas en desventaja socioeconómica también enfrentan un mayor riesgo, al igual que las personas que fuman, son obesas o padecen alguna de una serie de afecciones de salud, en particular enfermedades autoinmunes. La vacunación parece reducir el peligro, pero no previene por completo el COVID prolongado.

Los síntomas más comunes, persistentes e incapacitantes del COVID prolongado son neurológicos. Algunos se reconocen fácilmente como relacionados con el cerebro o los nervios: muchas personas experimentan disfunción cognitiva en forma de dificultades con la memoria, la atención, el sueño y el estado de ánimo. Otros pueden parecer más arraigados en el cuerpo que en el cerebro, como el dolor y el malestar postesfuerzo (PEM), una especie de “caída de energía” que las personas experimentan incluso después de un ejercicio leve. Pero estos también son el resultado de una disfunción nerviosa, a menudo en el sistema nervioso autónomo, que dirige a nuestros cuerpos a respirar y digerir los alimentos y, por lo general, hace funcionar nuestros órganos en piloto automático. Esta llamada disautonomía puede provocar mareos, palpitaciones, presión arterial alta o baja y trastornos intestinales, lo que a veces deja a las personas incapaces de trabajar o incluso funcionar de forma independiente.

El virus SARS-CoV-2 es nuevo, pero los síndromes posvirales no lo son. La investigación sobre otros virus, y sobre el daño neurológico causado por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), en particular, está guiando el trabajo sobre la COVID prolongada. Y el reconocimiento de que el síndrome puede causar muchos efectos a través del cerebro y el sistema nervioso está comenzando a dar forma a los enfoques del tratamiento médico. "Ahora pienso en el COVID como una enfermedad neurológica tanto como como una enfermedad pulmonar, y eso es definitivamente cierto en el caso del COVID prolongado", dice William Pittman, médico de UCLA Health en Los Ángeles, que trata a Ghormley y muchos pacientes similares. pacientes.

Aunque 15 millones de personas que la padecen actualmente en Estados Unidos es una estimación razonable del número de víctimas de esta afección, hay otras evaluaciones más espantosas. Un metaanálisis de 41 estudios realizados en 2021 concluyó que en todo el mundo, el 43 por ciento de las personas infectadas con SARS-CoV-2 pueden desarrollar COVID prolongado, y alrededor del 30 por ciento (lo que se traduce en aproximadamente 30 millones de personas) se ven afectados en los EE. UU. Algunos estudios han ofrecido cifras más conservadoras. Una encuesta de junio de 2022 informada por el Centro Nacional de Estadísticas de Salud de EE. UU. encontró que entre los adultos que habían tenido COVID, uno de cada cinco estaba experimentando COVID prolongado tres meses después; la Oficina de Estadísticas Nacionales del Reino Unido calcula que una de cada 10. Incluso si solo una pequeña parte de las infecciones resultan en una COVID prolongada, dicen los expertos, sumarán millones más de personas afectadas y potencialmente discapacitadas.

La mayoría de los primeros casos reconocidos de COVID prolongado se produjeron en pacientes que necesitaban terapia respiratoria prolongada o que tenían daños evidentes en los órganos que causaban síntomas duraderos. Las personas que informaron síntomas neurológicos a menudo fueron pasadas por alto o descartadas como traumatizadas por su enfermedad inicial y su hospitalización. Pero cuando 2020 llegó a su fin, dice Helen Lavretsky, psiquiatra de la Universidad de California en Los Ángeles, “empezamos a llegar a un punto en el que debíamos analizar lo que realmente estaba pasando... y se hizo muy evidente en ese momento que Los síntomas neuropsiquiátricos eran bastante frecuentes”, más comúnmente fatiga, malestar general, confusión mental, pérdida del olfato y trastorno de estrés postraumático, así como problemas cognitivos e incluso psicosis.

Ghormley tenía alrededor de 30 años y estaba relativamente sana cuando contrajo el virus, pero tenía afecciones subyacentes, incluidas artritis reumatoide y asma, que la pusieron en riesgo de contraer COVID grave. Pasó varios días en casa, luchando por respirar, y luego fue al hospital, donde su presión arterial se disparó y su nivel de glucosa en sangre cayó precipitadamente. En su mayor parte se recuperó de esta fase aguda en unas pocas semanas, pero, dice, “en realidad nunca mejoré”.

Poco después de regresar a casa del hospital, Ghormley desarrolló lo que su marido llamó “cerebro de pez dorado”. “Dejaba algo y no tenía idea de dónde lo puse”, recuerda. “Siguió sucediendo una y otra vez. Estaba pensando: 'Esto se está poniendo raro'. Mi marido dijo que no recordaba nada. Intenté hablar y sabía lo que quería decir, pero no se me ocurría la palabra”.

También experimentó temblores, cambios dramáticos de humor y una dolorosa hipersensibilidad a los sonidos. “Cuando mi marido abrió una bolsa de papel, sentí como si me apuñalaran cuchillos en el oído”, relata. Cualquier esfuerzo, físico o mental, la dejaba exhausta y dolorida. Los cambios resultaron discordantes para Ghormley, quien se enorgullecía de su mente aguda. “Lo que más me molestó fue que realmente tenía problemas para pensar, hablar, recordar: intentaba completar una tarea y no tenía idea de qué era. De repente tuve déficits neurológicos bastante profundos. Todo se vino abajo para mí en ese momento. Eso fue terriblemente traumático... en cierto modo me rompió. No me sentía como yo”.

Como veterinaria internista, dice Ghormley, su trabajo es resolver problemas cuando surgen síntomas misteriosos, incluido el suyo. "Estaba tratando activamente de encontrar razones y descubrir qué podía hacer". Ella teorizó que algunos de sus síntomas neurológicos podrían ser el resultado de eventos trombóticos, coágulos de sangre que pueden causar mini accidentes cerebrovasculares. Varios estudios iniciales demostraron que la COVID ataca las células endoteliales, que recubren los vasos sanguíneos. Eso puede provocar coagulación y falta de oxígeno en múltiples órganos, incluido el cerebro. Incluso una alteración sutil de las células endoteliales del cerebro podría contribuir a la disfunción cognitiva.

Un estudio encontró que en personas con síntomas neurológicos de COVID, el sistema inmunológico parece activarse específicamente en el sistema nervioso central, creando inflamación. Pero la inflamación cerebral probablemente no sea causada por el virus que infecta ese órgano directamente. Avindra Nath, que ha estudiado durante mucho tiempo los síndromes neurológicos posvirales en los Institutos Nacionales de Salud, encontró algo similar en un estudio de autopsia de personas que murieron de COVID. "Cuando se observa el cerebro de COVID, en realidad no se encuentran [enormes cantidades de virus, pero] encontramos mucha activación inmune", dice, particularmente alrededor de los vasos sanguíneos. Los exámenes sugirieron que se habían agitado células inmunes llamadas macrófagos. "Los macrófagos no son tan precisos en su ataque", dice Nath. “Vienen y empiezan a masticar cosas; Producen todo tipo de radicales libres, citoquinas. Es casi como un bombardeo general: termina causando muchos daños. Y son muy difíciles de eliminar, por lo que persisten durante mucho tiempo. Estos son los invitados no deseados” que pueden estar causando una inflamación persistente en el cerebro.

Determinar qué pacientes tienen inflamación continua podría ayudar a informar los tratamientos. Las primeras investigaciones identificaron marcadores que a menudo están elevados en personas con esta afección, dice Troy Torgerson, inmunólogo del Instituto Allen en Seattle. Tres moléculas de señalización celular (factor de necrosis tumoral alfa, interleucina 6 e interferón beta) se destacaron en pacientes con COVID prolongado. Pero este patrón no se encontró absolutamente en todos. "Estamos tratando de clasificar a los pacientes con COVID prolongado y decir: 'Este sería un buen grupo para llevar a ensayos de un medicamento antiinflamatorio, mientras que este grupo puede necesitar centrarse más en la rehabilitación'", dice Torgerson. Dirigió un estudio (actualmente publicado como preimpresión, sin revisión científica formal por parte de una revista) en el que su equipo midió proteínas de la sangre de 55 pacientes. Los investigadores encontraron que un subconjunto tenía inflamación persistente. Entre esas personas, vieron una vía inmune distinta vinculada a una respuesta duradera a la infección. "Un subconjunto de pacientes parece tener una respuesta continua a algún virus", dice Torgerson.

Bolsas aisladas de SARS-CoV-2 o incluso fragmentos de proteínas virales pueden permanecer en el cuerpo mucho después de la infección inicial y continuar provocando un ataque inmunológico. La primera evidencia sólida de la “persistencia viral” fuera de los pulmones provino en 2021 de investigadores de Singapur que encontraron proteínas virales en todo el intestino de cinco pacientes que se habían recuperado de la COVID hasta seis meses antes. Un estudio realizado en la Universidad de California en San Francisco encontró evidencia de partículas virales en el cerebro de personas con COVID prolongado. Los científicos recolectaron exosomas, o pequeños paquetes de material celular, liberados específicamente de las células del sistema nervioso central. Los exosomas contenían fragmentos de proteínas virales y proteínas mitocondriales, lo que puede indicar un ataque inmunológico a esos orgánulos celulares vitales. Las cantidades de estas proteínas sospechosas eran mayores en pacientes con síntomas neuropsiquiátricos que en aquellos sin ellos.

El virus podría permanecer en el cerebro durante meses, según una investigación realizada en el nih y publicada en Nature en diciembre de 2022. El estudio de la autopsia de 44 personas que murieron de COVID encontró una inflamación desenfrenada principalmente en el tracto respiratorio, pero se detectó ARN viral en todas partes. el cuerpo, incluso en el cerebro, hasta 230 días después de la infección. Otros dos estudios, ambos publicados el año pasado en Proceedings of the National Academy of Sciences USA, mostraron evidencia de que el SARS-CoV-2 puede infectar los astrocitos, un tipo de célula de soporte neuronal, ingresando a través de las neuronas en la piel que recubre la nariz.

Los investigadores están examinando con cada vez más detalle las señales inflamatorias en pacientes con COVID prolongado. Un pequeño estudio dirigido por Joanna Hellmuth, neuróloga de la UCSF, encontró que los pacientes con síntomas cognitivos tenían anomalías relacionadas con el sistema inmunológico en el líquido cefalorraquídeo, mientras que ninguno de los pacientes sin síntomas cognitivos las tenía. En la reunión de 2022 de la Sociedad de Neurociencia, Hellmuth informó que había observado marcadores inmunológicos más específicos en personas con síntomas cognitivos y descubrió que algunos pacientes tenían un nivel elevado de VEGF-C, un marcador de disfunción endotelial. Las concentraciones más altas de VEGF-C se asocian con niveles más altos de células inmunes que ingresan al cerebro, dice, y “no están cumpliendo su función normal de mantener la barrera hematoencefálica; están distraídos y quizás activados”. Aunque los estudios son pequeños, añade Hellmuth, revelan “distinciones biológicas reales e inflamación en el cerebro. Este no es un trastorno psicológico o psicosomático; Este es un trastorno neuroinmune”.

¿Qué mantiene al sistema inmunológico en modo de ataque? Según Torgerson, “una opción es haber desarrollado autoinmunidad”, en la que los anticuerpos producidos por el sistema inmunológico para combatir el virus también marcan las propias células de una persona para el ataque inmunológico. La respuesta al virus “activa la autoinmunidad, y eso no mejora ni siquiera cuando el virus desaparece”, afirma. Varios estudios han encontrado evidencia de componentes autoinmunes llamados autoanticuerpos que interactúan con las células nerviosas en personas con COVID prolongado.

Las pistas sobre los procesos inflamatorios en funcionamiento podrían apuntar hacia tratamientos para los síntomas neurológicos. "Si se trata de un proceso inflamatorio mediado por macrófagos... la inmunoglobulina intravenosa podría marcar la diferencia [para] amortiguar los macrófagos", dice Nath. El tratamiento, conocido como IgIV, contiene un cóctel de proteínas y anticuerpos que pueden mitigar una respuesta inmune hiperactiva.

La IgIV también se puede utilizar para bloquear los autoanticuerpos. Y una terapia llamada rituximab que se dirige a las células B productoras de anticuerpos proporciona "una terapia probada en el tiempo para muchos síndromes mediados por autoanticuerpos", dice Nath. Otra estrategia es usar corticosteroides para disminuir la actividad inmune por completo, aunque esos medicamentos sólo pueden usarse por un tiempo limitado. “Ese es un enfoque duro y se puede ver si hace una diferencia. Al menos da una idea de que sí, es un fenómeno mediado por el sistema inmunológico y ahora necesitamos encontrar una mejor manera de abordarlo”, afirma Nath.

Si el virus persiste de alguna forma, los medicamentos antivirales podrían eliminarlo, lo que podría ayudar a resolver los síntomas neurológicos. Esa es la esperanza de los científicos que realizan un ensayo clínico de Paxlovid, el fármaco antiviral de Pfizer para la COVID aguda.

Los síndromes posvirales están documentados desde hace más de un siglo y surgen después de una infección por virus que van desde el VIH hasta la gripe. El virus de Epstein-Barr, que causa la mononucleosis, es uno de varios virus relacionados con una afección llamada encefalomielitis miálgica/síndrome de fatiga crónica (EM/SFC), que se estima que afecta al menos a un millón y medio de personas en los EE. UU. Tiene sorprendentes semejanzas con el COVID prolongado, con síntomas como desregulación del sistema inmunológico, fatiga y disfunción cognitiva. “Uno de los patrones que vemos es el de pacientes que definitivamente cumplen con los criterios de EM/SFC. Esto es algo que vemos y tratamos todo el tiempo” en pacientes con COVID prolongado, dice Pittman. La EM/SFC puede ser grave y algunas personas pierden movilidad y quedan postradas en cama.

Nath, que también estudia EM/SFC, dice que "creemos que mecánicamente van a estar relacionados". Los investigadores sospechan que la EM/SFC, como algunos casos de COVID prolongado, podría ser de naturaleza autoinmune, y los autoanticuerpos mantienen el sistema inmunológico activado. La EM/SFC ha sido difícil de estudiar porque a menudo surge mucho después de una infección leve, lo que dificulta identificar un desencadenante viral. Pero con el COVID prolongado, dice Nath, “la ventaja es que sabemos exactamente qué inició el proceso y se pueden detectar casos en las primeras etapas del [desarrollo de] síntomas similares a los de EM/SFC”. En las personas que han tenido EM/SFC durante años, "ha causado daño y es difícil revertirlo". Nath especula que durante un COVID prolongado, si los médicos pudieran estudiar a las personas en las primeras etapas de la enfermedad, tendrían más posibilidades de revertir el proceso.

Torgerson espera que los investigadores finalmente comprendan mejor la EM/SFC gracias a la COVID. “La COVID se ha estudiado más cuidadosamente con mejor tecnología desde que la tenemos que cualquier otra enfermedad infecciosa. Creo que aprenderemos cosas que serán aplicables a otras enfermedades inflamatorias provocadas por una infección seguida de un proceso autoinmune”.

Ghormley, después de meses de enfermedad, buscó atención en la larga clínica COVID de UCLA Health, uno de los pocos programas integrales y multidisciplinarios del país para personas con este síndrome. Aunque sus síntomas tienen su origen en una disfunción del sistema nervioso, necesitaba una gran variedad de especialistas médicos para tratarlos. La clínica surgió de un programa destinado a coordinar la atención de pacientes con COVID médicamente complejos, dice su directora Nisha Viswanathan, internista y médica de atención primaria. Al hacer un seguimiento de los pacientes con COVID después de varios meses, se dio cuenta de que “teníamos un grupo de pacientes que todavía tenían síntomas. No hubo comprensión sobre la condición; sólo estábamos tratando de ver qué podíamos ofrecerles”. Viswanathan y otros convocaron una reunión quincenal de médicos de UCLA Health en neumología, cardiología, neurología, psiquiatría y otras especialidades para discutir casos individuales y tendencias generales.

En UCLA Health, Pittman coordina el tratamiento de Ghormley. Dice que el equipo interdisciplinario es crucial para brindar a los pacientes la mejor atención posible. “A menudo hay tantos síntomas” y algunos pacientes han visto a varios especialistas antes de llegar, pero no necesariamente a los correctos. Como proveedores de atención primaria de COVID, dice, “hacemos las pruebas iniciales y se las llevamos a la persona adecuada”. Para Ghormley, esa lista de proveedores incluye a Pittman, junto con un neurólogo, un neumólogo, un cardiólogo, un psiquiatra, un consejero de trauma, un reumatólogo y un ginecólogo.

El enfoque en equipo también ha sido fundamental para los médicos que intentan comprender una enfermedad completamente nueva, afirma Pittman. “Ha sido un viaje muy interesante desde no saber casi nada hasta saber un poquito ahora, y estamos aprendiendo más cada día, cada semana, cada mes”, afirma. El término “COVID prolongado” “es un paraguas, y creo que hay múltiples enfermedades bajo ese paraguas”. Aunque cada paciente con COVID prolongado es único, dice Pittman, “comenzamos a ver que se desarrollan patrones. Y con Ghormley vimos un patrón de disautonomía, que vemos con frecuencia”.

La disautonomía afecta el sistema nervioso autónomo, una red de nervios que se ramifican desde el cerebro o la médula espinal y se extienden por todo el cuerpo, controlando funciones inconscientes como los latidos del corazón, la respiración, la sudoración y la dilatación de los vasos sanguíneos. Para Ghormley, como muchas personas con COVID prolongado, la disautonomía toma la forma de síndrome de taquicardia postural ortostática o POTS. El síndrome abarca una colección de síntomas que incluyen frecuencia cardíaca acelerada, particularmente al estar de pie, y fatiga, y puede causar irregularidades intestinales y de la vejiga. POTS también puede ser un componente del agotamiento que viene con PEM. Aunque los síntomas parezcan afectar al cuerpo, se deben a una disfunción del sistema nervioso.

La disautonomía de Ghormley la llevó a ver a la cardióloga Megha Agarwal en una clínica de UCLA cerca de su casa. Muchos médicos no están familiarizados con el POTS, pero Agarwal está particularmente en sintonía con él, ya que lo vio en algunos de sus pacientes antes de que llegara el COVID. "Hay una desregulación del sistema nervioso y muchas cosas pueden causarla: algunas terapias contra el cáncer, virus, enfermedades autoinmunes". Agarwal reconoció POTS en Ghormley en el otoño de 2020, cuando se sabía muy poco sobre el COVID prolongado. Ahora cree que “POTS es realmente lo que el COVID prolongado está causando” en muchos pacientes. Afortunadamente, dice Agarwal, existen intervenciones médicas que pueden ayudar.

La taquicardia (la T en POTS) hace que los latidos del corazón se aceleren, lo que contribuye al agotamiento y la fatiga, además de estresar al corazón mismo. Los medicamentos llamados betabloqueantes (para los receptores betaadrenérgicos que desactivan en el corazón) pueden reducir la frecuencia cardíaca y mejorar los síntomas. "Cuando se controla la frecuencia cardíaca, no solo mejora la bomba", dice Agarwal, "sino que la energía [de las personas] mejora, la fatiga desaparece y, a veces, hay una mayor claridad mental". Para algunos pacientes como Ghormley, los betabloqueantes no son suficientes, por lo que Agarwal añade un medicamento llamado ivabradina. "Está un poco fuera de etiqueta, pero actualmente se está estudiando intensamente" para POTS. Para Ghormley, la combinación produjo mejoras reales, “por lo que ahora no se siente como si hubiera corrido el maratón de Boston cuando todo lo que hacía era sentarse y levantarse en el trabajo o tomar una ducha”, dice Agarwal.

Entre los síntomas más graves de Ghormley se encuentra su confusión mental, un término general para una serie de problemas cognitivos que le dificultan su funcionamiento. Durante los días en que Ghormley trabaja, su psiquiatra le receta Adderall, un estimulante utilizado para tratar el trastorno por déficit de atención con hiperactividad que la ayuda a concentrarse y mantenerse enfocada. Eso ha "ayudado enormemente", dice Ghormley.

Ghormley le da crédito a sus médicos y a Agarwal en particular por haber hecho el trabajo de detective para investigar sus síntomas. "Nadie sabía nada al respecto, pero todos me escucharon", dice Ghormley. Quizás por ser una profesional del campo médico, nadie “me hizo a un lado”.

Esto es inusual para las personas con COVID prolongado, muchas de ellas mujeres, que a menudo son descartadas por los médicos que dudan de que sus quejas sean reales. "Los pacientes simplemente no se sienten escuchados", dice Viswanathan. “Tuve un paciente que me contó todo y después simplemente le dije: 'Esto debe ser muy difícil para ti'. Quiero que sepas que todo lo que sientes es real y que he visto a muchos pacientes como tú. Y ella empezó a llorar. Ella dijo: 'Nadie me ha dicho eso. No puedo decir la cantidad de veces que me dijeron que estaba en mi cabeza'”.

Además de los medicamentos, otros tipos de terapias, incluida la fisioterapia, pueden ayudar a mejorar algunos síntomas. Pero las personas que experimentan PEM enfrentan un desafío particular cuando utilizan terapias de movimiento. Pittman dice que el esfuerzo puede hacer que estos pacientes se sientan peor. "No queremos que los pacientes se queden sin moverse en absoluto, pero a veces el tipo de movimiento que hacen puede agravar sus síntomas". Señala que a menudo la PEM afecta a personas jóvenes, previamente sanas, que dicen: "Necesito esforzarme", y luego van demasiado lejos y empeoran. Nuestro trabajo es tratar de encontrar ese término medio y luego hacerlo consistente con el tiempo, para que no se descondicionen aún más pero no tengan el PEM, que se ha demostrado que los hace retroceder”.

Algunos pacientes, dice Pittman, “tienen la expectativa de que volverán y dentro de un mes volverán a la normalidad. Y restablecer esas expectativas puede ser realmente un desafío. Hay que ser muy empático porque la vida de las personas ha cambiado completamente”. Pero a veces la calidad de vida de los pacientes puede mejorar notablemente cuando pueden adaptarse a una nueva normalidad. Aún así, dice, “los pacientes tienen tantas preguntas que no puedo guiarlos por un camino fisiológico. Puedo decirles que hay neuroinflamación, tal vez haya autoinmunidad, pero todavía no tenemos las respuestas. A veces es muy difícil para nosotros y para el paciente aceptar que simplemente tenemos que hacer nuestro mejor esfuerzo”.

Varias personas, dice Viswanathan, se benefician al reducir varios tratamientos que han acumulado. Algunas personas se desesperan tanto que prueban cualquier cosa, desde suplementos hasta medicamentos no autorizados y pociones no probadas de Internet. Detenerlos a veces conduce a una mejora de los síntomas, dice.

La atención psicológica y los grupos de apoyo pueden ayudar. Lavretsky añade que “las elecciones de estilo de vida pueden desempeñar un papel muy importante en la mejora”, en particular mejores hábitos de sueño y el uso de ejercicios de respiración para controlar la ansiedad. Ella le dice a la gente que sus cuerpos pueden curarse a sí mismos si los pacientes y los médicos encuentran las herramientas adecuadas.

Queda por ver si eso es cierto para todos, dice Viswanathan. “Vemos muchos pacientes que han mejorado con el tiempo. Tengo pacientes cuyos síntomas han desaparecido en el transcurso de un año, o desaparecen y ocasionalmente reaparecen”. Pero para algunos, dice, “podría durar muchos años”.

"Probablemente vamos a abordar este problema durante décadas", afirma Viswanathan. "La COVID no va a desaparecer, sino que simplemente nos acostumbraremos a vivir con ella, pero parte de [eso] significa que la gente seguirá desarrollando una COVID prolongada".

La vacunación parece reducir el riesgo de COVID prolongado. Pero un estudio publicado en mayo de 2022 en Nature Medicine sugiere que la protección, aunque real, no es tan buena como cabría esperar. La encuesta de registros médicos electrónicos del Departamento de Asuntos de Veteranos de EE. UU. examinó la porción relativamente pequeña de personas vacunadas que posteriormente se infectaron. Desarrollaron COVID prolongado sólo un 15 por ciento menos a menudo que las personas no vacunadas. “Estos pacientes pueden tener síntomas durante uno o dos años o más, por lo que cada mes se acumulan más pacientes. Incluso si es un 15 por ciento menos, la población total de pacientes sigue creciendo y explotando”, dice Pittman. Todos los expertos coinciden en que la mejor manera de evitar contraer COVID prolongado es evitar contraer COVID en absoluto.

El síndrome todavía está sumido en mucha incertidumbre médica. Los pacientes pueden tener uno o una combinación de los problemas investigados hasta ahora: el COVID prolongado podría ser causado por partículas virales que persisten en el cerebro u otras partes del sistema nervioso. O podría ser un trastorno autoinmune que persiste mucho después de que el virus haya desaparecido. Quizás las células inmunitarias hiperactivas sigan perturbando el sistema nervioso y los vasos sanguíneos cercanos. Afortunadamente, la creciente capacidad de reconocer problemas específicos está ayudando a los médicos a perfeccionar los tratamientos que brindan a los pacientes las mejores posibilidades de recuperación.

Aunque Ghormley dice que su atención ha mejorado dramáticamente sus síntomas y le ha permitido “volver a hacer algunas cosas normales”, continúa experimentando ataques que le hacen imposible trabajar durante semanas seguidas. Un día del año pasado se saltó una dosis de su medicamento para el corazón y corrió hacia Target en el calor del sur de California. “Llegué a casa y básicamente me desplomé en el pasillo”, dice, e incluso meses después las cosas estaban “fuera de control”. Si intento moverme, me fallan las piernas”. Lo más frustrante (y aterrador) para Ghormley es la imprevisibilidad de sus síntomas. “Han cambiado mucho; algunos son manejables, otros debilitantes. Una cosa mejorará y otra volverá. Siempre tengo la esperanza de que todo mejorará, pero simplemente no lo sé”.

Este artículo se publicó originalmente con el título "The Brain and Long COVID" en Scientific American 328, 3, 26-33 (marzo de 2023).

doi:10.1038/scientificamerican0323-26

Los transportistas de larga distancia llamaron la atención sobre las enfermedades crónicas. Meghan O'Rourke; Marzo de 2022.

Esteban Sutherland es un neurocientífico y periodista científico que vive en el sur de California. Escribió sobre las causas de las enfermedades autoinmunes en nuestra edición de septiembre de 2021. Síguela en Twitter @SutherlandPhD Crédito: Nick Higgins

Chelsea Harvey y E&E News

Jonathan Bean y The Conversation EE. UU.

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Jonathan O'Callaghan